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Autoimmunthyreoiditis

von: Christoph Fischer

Suchbegriffe: Autoimmunthyreoiditis, AIT, Morbus Hashimoto, Thyreoglobulin, TPO-AK, TSH Rezeptor Autoantikörper, Basedow

Häufigkeit: in Westeuropa bei 1-2%; subklinische Verläufe sind jedoch häufiger und liegen vermutlich im Bereich von 6-8%.  AIT ist in 25% der Fälle mit anderen Autoimmunerkrankungen vergesellschaftet:

Autoimmunerkrankungen bei denen nach AIT gesucht werden soll

  • gehäuftes familiären Auftreten einer Autoimmunthyreoiditis
  • Juveniler Diabetes mellitus (Typ I)
  • Vitiligo
  • perniziöse Anämie

Verlauf

  • Krankheitsbeginn: rasch aufeinander folgende Phasen der Zerfallshyperthyreose  
  • münden in einer Unterfunktion .
  • Extrem selten entstehen meist um das 70. Lebensjahr Schilddrüsenlymphome, gekennzeichnet durch ein sehr rasches Wachstum.

Diagnose

  • klinische Zeichen einer Unterfunktion
  • im Ultraschall kleine echoarme Schilddrüse
  • häufig sind mehrere Familienmitglieder betroffen

Labor

  • primär Messung  TSH
  • bei  Wert > 4 mU/l und klinischen Zeichen für Schilddrüsenunterfunktion fT4 (freies Tetra-Jod-Thyronin) bestimmen,  
  • falls fT4 erniedrigt >  TPO-AK (Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase TPO-AK Sensitivität 90%)
  • Bei Verdacht auf AIT und negativen TPO-AK:  TG-AK (Antikörper gegen Thyreoglobulin Sensitivität 70%)
  • Bei Verdacht auf M. Basedow:  TSH-R-AK (TSH Rezeptor Autoantikörper) - Sens >80% je nach Messmethode

HintergrundINFO: Der Nachweis von Autoantikörpern belegt noch keine Autoimmunthyreoiditis. Die Prävalenz von Schilddrüsenantikörpern bei Gesunden  ist hoch. TPO-AK sind in 10-15% bei Gesunden, 45-80% bei M. Basedow und 80-99% bei AIT zu erwarten, daher sollten TPO-AK nur bei klinischen und laborchemischen Zeichen für eine Hypothyreose untersucht werden

Faktenbox Routine-Screening auf TPO-AK ohne klinische Zeichen der Hypothyreose

Negative Autoantikörper: 6 – 15% der Patienten mit Autoimmunthyreoiditis haben keine erhöhten Schilddrüsenantikörper, insbesondere im chronischen Stadium „ausgebrannte AIT“ > wenn TSH erhöht und fT4 erniedrigt empirische SD-Substitution

Thyreoglobulinbestimmung hat i.d.R. keine Bedeutung

Anmerkung: Es gibt  auch sonografisch typische Fälle einer Autoimmunthyreoiditis ohne SD-Antikörper, in diesem Falle sind gelegendliche TSH-Kontrollen ausreichend.

Ultraschalluntersuchung (obligat, Doppler nicht erforderlich)

  • Echogenität des Schilddrüsenparenchyms,
  • Volumen jedes Lappens,
  • Knoten (Hinweis: nicht jede „Strukturalteration“ als „Knoten“ bezeichnen bei florider Autoimmunthyreoditis kann es zu rasch wechselndem Parenchym-Bild kommen)

Diagnosestellung durch den Hausarzt

  • bei erhöhtem TSH,
  • +  erniedrigtem fT4,
  • +  positiven Antikörpern gegen Schilddrüsenperoxidase (TPO-AK)
  • +  kleine eher echoarmen Schilddrüse im Ultraschall
  • kann die Diagnose  Autoimmunthyreoiditis Hashimoto vom Hausarzt gestellt und eine Substitutionstherapie begonnen werden - insbesondere bei positiver Familienanamnese.
  • Auf Szinitigraphie und Feinnadelbiopsie kann verzichtet werden.

Indikation Schilddrüsenszintigraphie

  • Knoten >= 1 cm[1]
  • Verdacht auf fokale Autonomie bei Hyperthyreose
  • Schwierige Abgrenzbarkeit zum M. Basedow bei ausgeprägter Zerfallshyperthyreose  M. Basedox hat in 45-80% TPO-AK!!!

Indikation für Feinnadelpunktion

  • Gesichert: Schnell wachsende umschriebene Veränderungen der Schilddrüse
  • Zur Diskussion: Klinisch und/oder sonografisch malignomverdächtige Knoten > 1 cm

Therapie

  • Thyroxinsubstitution meist lebenslang,
  • Zielbereich TSH im unteren Normalbereich,
  • Tabletteneinnahme mindestens 30 Minuten vor der ersten Nahrungsaufnahme,
  • ca. 25% erhöhter Bedarf in der Schwangerschaft.
  • In der Hyperthyreose symptomatisch  ß-Blocker (kein Sotalol)

Nicht indiziert

  • Thyreostatika (Bei der Hyperthyreose einer floriden Autoimmunthyreoditis handelt es sich um eine Zerfallshyperthyreose, die nicht auf konventionelle Thyreostatika anspricht. Sistiert der Zellzerfall, dann führen Thyreostatika rasch zu einer schweren Unterfunktion 
  • Cortison (Ausnahme: Therapie der Amiodaron-induzierten Autoimmunthyreoiditis)
  • Jodzufuhr geht mit einer erhöhten Inzidenz der Autoimmunthyreoiditis einher
  • Selen (keine Evidenz, Überdosierung Nieren und Leberschäden)

Literatur

http://www.bv-nuklearmedizin.at/wp content/uploads/2014/03/autoimmunthyreoiditis.pdf

[1]ZfA: Simon Kostner findet keine höhere Inzidenz von Struma  maligna bei AIT,