/Internistische Erkrankungen /Elektrolyte, Hormone, Vitamine, Antioxidantien, Spurenelemente /Calzium-Spiegel abnorm Calzium-Spiegel abnorm
Suchbegriffe: Calzium, Kalzium, Ca+, Hypercalziämie, Hyperkalziämie, Hypocalziämie, Hypokalziämie, Parathormon, PTH, PTH-related protein, 25-(OH)D3, 1,25(OH)2D3, Vitamin-D
Normalwerte |
Serum: gesamtes Ca 2,10 – 2,60 mmol/L,
ionisiertes Calzium: 1,15-1,35 mmol/l
|
Harn:2,50 – 7,50 mmol/24h |
HintergrundINFO: Calzium liegt im Blut nur zu etwa 50% in freier, ionisierter Form vor. Der Rest des Calziums ist an Albumin gebunden, bei niedrigem Albumin (z.B. Leberzirrhose) ist das Gesamtcalzium erniedrigt, biologisch entscheidend ist aber das freie Ca+, dieses kann entweder direkt gemessen (NW: Ionisiertes Calzium: 1,15-1,35 mmol/l) oder errechnet werden
Calzium erhöht
klinisches Bild
- häufig: neuropsychiatrischen Veränderungen wie Angststörungen, Depressionen und kognitive Beeinträchtigung, Obstipation, Anorexia und Nausea,
- selten: Pankreatitis
- > 3,5 mmol/L: Lethargie, Verwirrtheit, Stupor und Koma
|
Diagnostischer Algorithmus
Calzium-Wert im Serum kontrollieren + Albuminkorrektur wenn weiter erhöht >>>Parathormon bestimmen
|
Parathormon >20ng/L
|
|
Parathormon < 20 ng/L |
Calzium-Ausscheidung im 24h Harn |
Messung PTH-related protein, 25-(OH)D3, 1,25(OH)2D3 |
>5 mmol/24h[1] |
Erniedrigt <2,50 mmol/24h
Ca/Krea < 0.01
|
PTH-related
protein erhöht
|
1,25(OH)2D3
erhöht
|
25-Hydroxy- Vitamin-
D3 erhöht
|
25(OH)D und
PTH normal
|
Primärer Hyperparathyreoidismus
tertiärer Hyperparathyreoidismus (GFR<30, Phosphat >1,6)
sekundärer Hyperparathyreoidismus s. HintergrundINFO
|
familiäre hypokalziurische Hyperkalziämie (FHH)
|
Malignomsuche
|
Lymphom, Sakoidose?
|
Einnahme Vitamin D?
|
Schilddrüse, Vitamin A?
|
HintergrundINFO: der Normalbereich des Parathormons ist 15 - 65ng/L, bei erhöhtem Ca+ wird die Ausschüttung von PTH gehemmt, bei mildem Hyperparathyreoidismus kann man deshalb erhöhte Ca+-Werte aber ein scheinbar normales PTH messen. Deshalb ist bei PTH > 20ng/L die Ca+ Ausscheidung im 24h-Harn diagnostisch ausschlaggebend. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus ist das Ca normal, Parathormon erhöht und Ca-Ausscheidung im Harn >5mmol/24h Ursachen: Vit-D-Mangel, Niereninsuffizienz (s. Calzium erniedrigt)
Calzium erniedrigt
Klinisches Bild
- Mild: periorales Taubheitsgefühl, Parästhesien an Händen und Füßen
- Schwer: Spasmen an Händen und Füßen, Laryngospasmus, tonischen Muskelkrämpfe
- Hypotonie, „Low-output“-Syndrom,QT-Verlängerung, Papillenödem [23]
- psychiatrische Manifestationen:emotionale Instabilität, Angstzustände und Depression, selten sind Halluzinationen, Verwirrtheitszustände und echte Psychosen.
|
Diagnostischer Algorithmus
Albumin + Calzium kontrollieren
Korrigiertes Calzium normal |
„Pseudo-Hypocalziämie bei Albuminmangel“ >> Abklärung Leberzirrhose |
korrigiertes Calzium erniedrigt |
Kreatinin, GFR, Phosphat, Parathormon, 25(OH)D3, 1,25(OH)2D3[2] bestimmen |
Parathormonspiegel:
PTH <15ng/L |
25-Hydroxy-Vitamin-D3 normal, 1,25(OH)2D3 erniedrigt |
Hypoparathyreoidismus
Häufig: Entfernung aller 4 Epithelkörperchen
Selten: Autoimmun, Radiatio, M. Wilson, Hämochromatose, HIV
|
PTH >65ng/L
GFR >60ml/min
|
Phosphat < 0,8mmol/L
25(OH)D3 <10ng/ml (=25nmol/L)[3]
|
Vitamin-D3 Mangel
Ursachen: Immobilität, CED…
|
Phosphat >1,6mmol/L[4]
1,25(OH)2D3 <20ngLL
|
Pseudohypoparathyreoidismus
seltener genetischer PTH-Rezeptormangel im Nierentubulus für Umwandlung 25(OH)D3 zu 1,25(OH)2D3[5]
|
Knotenstruma + Ca < 2,10
Calzitonin im Serum erhöht >30pg/ml[6]
|
Überfunktion der C-Zellen
Medulläres Schilddrüsen-Ca.
|
PTH >65ng/L
+ GFR eingeschränkt
|
GFR 30 – 60ml/min
Phosphat normal,
1,25(OH)2D3 <20ngLL
|
kompensatorischer Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz
Umwandlung 25(OH)D3 zu 1,25(OH)2D3 gestört,
Phosphatausschreidung durch PTH noch kompensiert
|
GFR < 30ml
Phosphat erhöht >1,6mmol/L
1,25(OH)2D3 <20ngLL
|
Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz
|
HintergrundINFO:
1. Überfunktion der C-Zellen: in keinem der gesichteten Artikel findet sich ein Hinweis auf den PTH-Spiegel bei vermehrter Calcitoninausschüttung, die konsekutive Hypocalziämie führt jedoch vermutlich zur PTH-Erhöhung.
2. chronische fortgeschrittene Niereninsuffizienz: bei lange bestehendem sekundärem Hyperparathyreiodismus kann es zu einer Autonomie der Epithelkörperchen und damit zu erhöhtem Ca+ im Serum kommen „tertiärer Hyperparathyreoidismus“
Literatur:
Hypokalziämie und Hyperkalziämie: Ätiologie, Klinik, Diagnose und Therapie; Eller K Austrian Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2011; 4 (3), 40-45
[1] Umrechnung mmol = mg https://www.tellmed.ch/tellmed/Tool /Diagnostische_Scores_Berechnungen/Umrechnung_von_mg_dl.php
[2] Rocaltrol®
[3] https://www.vitamindservice.de/umrechnung-nmoll-f%C3%BCr-vitamin-d-25-cholecalciferol
[4] Diagnostische Schritte bei Hypocalciämie
[5]http://www.klinikum.uni-muenchen.de/Meizinische-Klinik-und-Poliklinik-II/download/inhalt/downloads/klinikleitfaden/kapitel_57_hypoparathyreo.pdf
[6] Indikation zur Calzitoninmessung: Ca-Mangel mit „Struma nodosa“ Häufig falsch-positive Messergebnisse bei Patienten mit Autoimmunthyreopathien, fortgeschrittener Niereninsuffizienz, alkoholischer Leberzirrhose oder schwerer Allgemeinerkrankung sowie unter Therapie mit Protonenpumpenhemmern. https://www.kup.at/kup/pdf/8974.pdf Das Histologische Bild einer C-Zellhyperplasie findet sich aber auch bei 30% der Autopsiepatienten ohne klinische Zeichen Karges, W.; Dralle, H.; Raue, F.; Mann, K.; Reiners, C.; Grussendorf, M.; Hüfner, M.; Niederle, B.; Brabant, G. Calcitonin measurement to detect medullary thyroid carcinoma in nodular goiter: German Evidence-Based Consensus Recommendation
|