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Eisenmangel-Anämie

von: Christoph Fischer

Häufigkeit: weltweit 2 Milliarden Betroffene

Blutbild

hypochrome mikrozytäre Anämie,
Serumeisen und Ferritin erniedrigt,
Transferrin hoch.

Ursachen

„wahrer Eisenmangel“	Blutungsanämie Resorptionsstörung
„funktioneller Eisenmangel“	bei Erkrankungen mit zellulärer Immunaktivierung wird Eisen im RES gebunden, steht nicht ausreichend für Hämatopoese zur Verfügung. Folge: Anämie chronischer Erkrankungen

[1]

Endoskopische Diagnosen bei 100 Patienten mit Eisenmangelanämie

Coloskopie	26	Ösophago-Gastro-Duodenoskopie	37
Darmkrebs	11	Ulcus Duodeni	11
Polyp	5	Ösophagitis	6
Angiodysplasie	5	Gastritis	6
Colitis	2	Magenulcus	5
Ulcus Cöcum	2	Gefäßblutung	3
Parasiten	1	Anastomosenulcus	3
		Magenkrebs	1

Mögliche Ursachen für Eisen-Resorptionsstörung

Helicobacter-Gastritis,
Gastrinerhöhung durch Dauereinnahme von PPI,
akute und chronische Entzündungen in Magen und Darm (CED)

Hepcidin Akutphasenproteine Entzündung und Eisenresorption

hepatic bactericidal protein ist bei der Mikrobenabwehr beteiligt,
regelt die Eisenaufnahme im Darm herunter,
wenn bei Entzündungen Eisen und Interleukin-6 vermehrt vorhanden

HintergrundINFO: Bei Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu unspezifischen Immunreaktion: Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-α, TGF-β, gamma-Interferon bewirken in der Leber im Zusammenspiel mit Cortisol Freisetzung von > 30 Akutphasenproteinen: hier eine Auswahl von „alten Bekannten“

Hepcidin: hemmt den Eisentransporter Ferroportin an Darmmukosazellen und senkt damit die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ins Blut
Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
C-reaktives Protein: bindet sich an Phosphocholin des Pathogens → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten) und aktiviert durch C1q-Bindung das Komplementsystem
Procalcitonin
Ferritin: Eisenentzug, welches Bakterien für ihr Wachstum brauchen

Ferritin ist ein der Akutphasenprotein

bei Entzündungen wird es parallel zu CRP und Interleukinen etwa auf das 3-fache ansteigen.
Kombination aus Eisenresorptionsstörung und Blutungsanämie sind bei CED nicht selten,
Faustregel Entzündung + Ferritin < 100 ist Hinweis auf Fe-Mangel.

Unterscheidung Eisenmangel-Anämie - Anämie bei chronischer Entzündung

Parameter	Eisenmangel	CED
Serumeisen	Erniedrigt	Erniedrigt
Transferrin	Erhöht	Normal – erniedrigt
Transferrin-Sättigung	Erniedrigt	Normal – erniedrigt
Ferritin	Erniedrigt	Normal – erhöht ( akut etwa auf das 3-fache)
Prozentsatz der hypochromen Ery´s	Hoch	unverändert

Orale Eisensubstitution

Eisen-Resorption nur im Duodenum und kurze Strecke im proximalen Jejunum
Eisen kann nur kurze Zeit resorbiert werden, dann Ausschüttung von Hepcidin und Hemmung der Resorption aus Enterozyten
Biologische HWZ Hepcidin 6h, nach 24h wieder normalisiert
daher Gabe nur 1x täglich
daher wenn verträglich Fe-Einnahme auf leeren Magen - raschere Resorption!
deshalb keine Retard-Präparate - logo!

Therapiekontrolle

Hb-Anstieg 3-4 Wochen nach Therapiebeginn mind. 1g/L, + Retikulozyten-Anstieg.
Ferritin und Transferrinsättigung nur bei fehlender Inflammation geeignet

[1] Wenn nicht anders angegeben: Vorlesungsfolien „Eisenmetabolismus in der klinischen Praxis“ Günter Weiss Universitätsklinik für Innere Medizin II